Как употребление амфетаминов в рекреационных целях вредит мозгу

[Alisa]

Амфетамины вызывают состояние повышенной бодрости и стимулируют к достижению максимальных результатов. Однако «спид» и кристаллический метамфетамин могут нанести мозгу серьезный и необратимый вред.

Важные выводы

• Употребление амфетаминов в рекреационных целях сопряжено с высоким риском развития зависимости.
• С увеличением частоты употребления амфетаминов возрастает риск повреждения головного мозга.
• К основным механизмам повреждения нервной ткани относятся окислительный стресс, программируемая гибель клеток, воспалительные реакции и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера для других токсичных веществ.
• У потребителей наблюдается снижение когнитивных способностей и повышенный риск развития болезни Паркинсона.
• После прекращения употребления мозг способен восстанавливаться. Однако остается неясным, можно ли полностью вернуть прежний уровень умственной работоспособности.

Настроение улучшается, усталость исчезает, появляется прилив энергии и желание действовать. Амфетамины, такие как «спид» (speed) или кристаллический метамфетамин («кристал-мет»), — это препараты, повышающие работоспособность. Это может быть заманчиво — настолько, что люди снова и снова прибегают к наркотику. Они делают это, чтобы дольше веселиться, эффективнее работать или просто ради улучшения настроения. Потенциал формирования зависимости от этих стимуляторов огромен.

Амфетамины применяются и в медицинских целях. Например, препарат «Риталин» используется для лечения СДВГ (синдрома дефицита внимания и гиперактивности). В то время как при врачебном контроле дозировка отслеживается, люди, употребляющие наркотик ради удовольствия, со временем склонны увеличивать дозу «спида» или «кристалла», так как у них развивается толерантность к действию вещества.

При частом употреблении и, особенно, при повышении дозировки возрастает риск повреждения головного мозга. Исследования показывают, что повреждаются прежде всего те участки мозга, в которых важную роль играет нейромедиатор дофамин. Стимулирующий эффект обусловлен, в первую очередь, массированным выбросом дофамина.

Длительное нарушение дофаминового обмена под воздействием амфетаминов

Нервные клетки связаны друг с другом через синаптическую щель. Дофамин — это нейротрансмиттер (химическое сигнальное вещество), обеспечивающий передачу нервных импульсов между клетками. Процесс передачи сигнала происходит по простому принципу: нейротрансмиттер высвобождается из депо нервного окончания, проходит через синаптическую щель и связывается с рецепторами клетки-мишени. Затем нейротрансмиттер возвращается обратно в депо передающей нервной клетки.

Амфетамины не только вызывают интенсивное опустошение запасов дофамина, но и подавляют его обратный захват в депо нервного окончания. В результате в синаптической щели создается очень высокая концентрация дофамина, что приводит к мощной стимуляции принимающей нервной клетки.

Однако столь сильная стимуляция способна вызвать стойкое нарушение дофаминового обмена и привести к гибели нервных клеток. В ряде исследований изучалось негативное воздействие амфетаминов на головной мозг. В некоторых работах рассматривался амфетамин, но в большинстве случаев — метамфетамин. Оба вещества имеют схожий профиль риска, поэтому здесь они объединены под общим названием «амфетамины». В основе нейротоксического (повреждающего нервную ткань) действия амфетаминов лежит ряд механизмов.

Амфетамины вызывают окислительный стресс

Ключевую роль в нейротоксическом действии играет механизм, называемый окислительным стрессом. Амфетамины способствуют образованию так называемых свободных радикалов. Это особо реакционноспособные молекулы, которым недостает электрона. Свободные радикалы создают «стресс» для клеток, отнимая у них электроны. В норме организм нейтрализует эти молекулы в ходе восстановительных процессов. Однако при избыточном накоплении свободных радикалов — например, при употреблении амфетаминов — собственных механизмов организма становится недостаточно.

Свободные радикалы, образующиеся под воздействием амфетаминов, также повреждают «энергетические станции» нервной клетки — митохондрии. Они отвечают за энергетический обмен клетки. При этом под влиянием амфетаминов митохондрии и без того работают на пределе своих возможностей. Если к этому добавляется повреждение вследствие окислительного стресса, может запуститься процесс, называемый программируемой гибелью клеток, или апоптозом.

Кроме того, существуют данные о том, что амфетамины могут провоцировать стрессовые реакции в так называемом эндоплазматическом ретикулуме. Это внутриклеточная структура, отвечающая, в частности, за синтез и переработку белков. Нарушения в его работе могут привести к гибели клетки.
Амфетамины ускоряют программируемую гибель клеток

Апоптоз важен для нормального развития организма, поскольку позволяет избавляться от дефектных клеток. Однако амфетамины, по сути, подталкивают нервные клетки к апоптозу, что приводит к их массовой гибели. Хотя мозг способен в ограниченных масштабах создавать новые нервные клетки, результаты исследований указывают на то, что амфетамины подавляют этот процесс. Вследствие этого повреждения головного мозга, вызванные амфетаминами, могут сохраняться в течение длительного времени. Согласно результатам исследований, повреждения дофаминовой системы могут обнаруживаться даже спустя несколько лет после прекращения употребления.

Еще один механизм повреждения нервной ткани связан с нейромедиатором глутаматом. Глутамат считается важнейшим нейромедиатором, оказывающим возбуждающее действие на нервные клетки головного мозга. Амфетамины провоцируют усиленный выброс глутамата, что может привести к перевозбуждению мозга. Такое перевозбуждение создает стрессовую нагрузку на нервные клетки — и прежде всего на митохондрии, — что в конечном итоге может запустить процесс апоптоза, то есть гибели нервных клеток.

Когнитивные нарушения и повышенный риск развития болезни Паркинсона

Повреждения, вызванные амфетаминами, затрагивают главным образом нервные клетки гиппокампа, но также и клетки в других областях мозга. Исследования с участием лиц, употреблявших эти вещества (в ряде случаев — в течение многих лет), выявили нарушения практически во всех сферах умственной деятельности, включая проблемы с памятью, трудности с концентрацией внимания и снижение когнитивной гибкости. Также повышается риск развития болезни Паркинсона. Это заболевание сопровождается мышечной ригидностью и тремором.

Гематоэнцефалический барьер становится более проницаемым

Употребление метамфетамина также связано с повреждением гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер состоит из плотно упакованных клеток. Так называемые эндотелиальные клетки образуют барьер, сквозь который могут проникнуть только очень мелкие частицы. Если этот защитный механизм отключен, токсичные вещества, циркулирующие в крови, могут проникнуть в мозг и вызвать воспаление.

Как именно повреждается гематоэнцефалический барьер, пока до конца не понятно. Есть свидетельства того, что причиной этому является повышение температуры тела, вызванное метамфетамином, известное как гипертермия. Исследования на животных показали, что высокие дозы метамфетамина вызывают гипертермию и впоследствии повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера. Кроме того, метамфетамин, по-видимому, напрямую повреждает эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера. Этот процесс, вероятно, обусловлен окислительным стрессом и повреждением митохондрий эндотелиальных клеток.

Амфетамины вызывают воспаление в мозге

Амфетамины также способствуют воспалительным реакциям в мозге. Головной мозг относительно хорошо защищен от патогенов гематоэнцефалическим барьером, но не изолирован полностью. Поэтому у него есть собственная иммунная система: микроглия. Это специализированные клетки, которые обнаруживают и уничтожают патогены.

Если амфетамины попадают в мозг, микроглия бьет тревогу и инициирует дальнейшие защитные меры. Помимо прочего, высвобождаются цитокины. Это специализированные белки, которые, помимо болезнетворных микроорганизмов, также могут повреждать собственные ткани организма, например нервные клетки. В головном мозге возникает воспалительная реакция, в результате которой нервные клетки погибают. Однако пока не до конца ясно, насколько важен этот механизм. Имеются также доказательства того, что активация микроглии играет лишь небольшую роль в повреждающем нервы эффекте амфетаминов.

Повреждение других органов способствует нейротоксичности

Другой механизм, способный разрушать нервные клетки мозга, исходит из других органов. Исследования показали, что метамфетамин особенно поражает такие органы, как печень и почки. Это увеличивает концентрацию аммиака в крови.

В норме аммиак метаболизируется в печени и почках и выводится с мочой. Если функции этих органов нарушены, могут пострадать нервные клетки головного мозга, поскольку аммиак, как и метамфетамин, оказывает нейротоксическое действие.

Восстановление возможно после воздержания

Повреждения нервов и когнитивные нарушения, вызванные метамфетамином, могут стать тяжелым бременем для тех, кто страдает от него в повседневной жизни. Однако исследования показывают, что умственная работоспособность может снова улучшиться после воздержания и посредством когнитивной тренировки. Также было доказано, что спорт полезен для регенерации мозга. Однако неясно, можно ли снова достичь первоначальных умственных способностей.

Заключение

Рекреационное употребление амфетаминов, таких как спид и метамфетамин, вызывает массовое высвобождение нейротрансмиттеров дофамина и глутамата. В результате запускается ряд процессов, которые вызывают повреждение нервов, особенно в тех областях мозга, которые важны для памяти, контроля движений и других психических функций, таких как принятие решений или контроль импульсов. Мозг может восстановиться при воздержании. Однако неясно, вернутся ли умственные способности на прежний уровень.