1. Форум RCClub объявляет набор в команду ПроТестеров.

    Оплата $5 за трип-репорт, приоритетное получение пробников, официальный статус «ПроТестер» и другое.

    Подробности

    Скрыть объявление
  2. Всем продавцам Форума RCClub бесплатно предоставляется собственный рекламный торговый раздел, веб-сайт автопродаж и неблокируемый Telegram бот!

    Возможность круглосуточно семь дней в неделю принимать оплаты EasyPay, GlobalMoney, WEX, EXMO, BTCU.biz, Qiwi, Bitcoin, Litecoin и выдавать адреса покупателям без участия оператора!

    Как получить статус продавца?

    Скрыть объявление
  3. RCClub первый Форум, который запустил денежное вознаграждение пользователей за общение!

    Мы платим за сообщения, за написание трип-репортов, за публикацию полезной информации и авторского текста, за приглашение новых активных пользователей и магазинов, мы дарим бонус за регистрацию, и не останавливаемся на этом!

    Общайтесь и зарабатывайте!

    Подробности

    Скрыть объявление

 GramRC МЕДИЦИНА (ФАКТЫ)

Тема в разделе "Медицинский уголок", создана пользователем ChudoSad, 30 май 2016.

  1. ChudoSad

    ChudoSad Местный GramRC

    Регистрация:
    29 янв 2014
    Сообщения:
    148
    Симпатии:
    608
    Мобильные телефоны скорее всего вызывают развитие опухолей

    Исследователи продолжают выяснять, влияют ли мобильные телефоны на здоровье. Недавно были опубликованы результаты масштабного эксперимента, проведенного в Австралии – ученым не удалось обнаружить взаимосвязь между использованием мобильников и развитием рака мозга. Подобные результаты были получены и учеными из других стран.

    В 2011 году Международное агентство по изучению рака признало создаваемые мобильными телефонами электромагнитные поля возможными канцерогенами для людей. Дина Файн Марон (Dina Fine Maron) и ее коллеги из США подтверждают, что мобильные телефоны не так уж безопасны – в экспериментах на животных им, похоже, удалось продемонстрировать взаимосвязь между излучением от мобильников и развитием рака.

    Исследование было проведено в рамках Национальной токсикологической программы. Ученым удалось выяснить, что у самцов крыс, подвергавшихся действию излучения, подобного тому, которое создают мобильные телефоны, действительно возникали злокачественные опухоли. Исследователи наблюдали за частотой развития глиом и шванном.

    Всего в эксперименте использовалось 90 животных, которые подвергались действию излучения частотой 900 МГц на протяжении всей жизни (около 2 лет) ежедневно в течение 9 часов. Ученые пытались создать модель, имитирующую человека, активно пользующегося мобильным телефоном. Вероятность развития глиом и шванном у животных, подвергавшихся облучению, оказалась выше, чем в контрольной группе.

    Авторы исследования предполагают, что телефоны могут негативно влиять и на здоровье людей. Однако они отмечают, что сейчас опубликована лишь часть результатов, а более подробные данные будут обнародованы лишь в следующем году.
    [​IMG]
     
  2. ChudoSad

    ChudoSad Местный GramRC

    Регистрация:
    29 янв 2014
    Сообщения:
    148
    Симпатии:
    608
    ЭКГ синдромы

    Бейли (Bayley) блокада. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса), которую Бейли описывал как ЭКГ — разновидность блокады правой ножки пучка Гиса: умеренный комплекс QRS (свыше 0,13 с), небольшие зубцы R, увеличенные и широкие S, комплексы QRS во II и III отведениях направлены преимущественно книзу. От блокады левой ножки эта форма отличается малым зубцом R и очень широким зубцом S в отведениях I и V6.

    Вуда (Wood) синдром. ЭКГ-симптомокомплекс у больных с эмболией легочной артерии: отрицательные зубцы Т в отведениях V1, V2 и V3, которые нормализуются в течение 3—6 недель, кроме того, выраженные S1 и QIII.

    Галавердена (Gallavardin) синдром. Экстрасистолическая форма предсердной пароксизмальной тахикардии: характерно наличие непродолжительных приступов, состоящих из 5—20 или большего числа наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или большим числом нормальных синусовых сокращений; частота эктопических сокращений непостоянна, она ускоряется к середине каждого приступа и затем прогрессирующе замедляется. Приступы тахикардии у отдельных больных различаются по частоте, длительности и ЭКГ-картине. Они могут длиться месяцами и годами и не поддаваться лекарственному лечению. Синдром чаще всего встречается у молодых людей без данных на органическое заболевание сердца. Эта форма тахикардии встречается редко, прогноз ее хороший.

    Гонакса — Ашмана (Gonax — Ashman) синдром. Классическая аберрантная желудочковая проводимость в основном зависит от двух факторов: длины предшествующей диастолы и интервала сцепления.
    Она может возникнуть в преждевременном импульсе, например в экстрасистоле, или сохраняться во всех комплексах при тахикардии, поскольку они зависят от взаимосвязи между предшествующей диастолой. При более коротком интервале сцепления аберрантность возникает при одной и той же длине предшествующей диастолы.
    Наджелудочковая экстрасистолия подтверждает это правило (длинная предшествующая диастола плюс короткий интервал сцепления ведут к появлению синдрома Гонакса — Ашмана). Это происходит в результате того, что длинный цикл сопровождается длинным трансмембранным потенциалом действия, а импульс, следующий за окончанием короткого цикла, может быть все еще в III фазе реполяризации по достижении правой ножки пучка Гиса вследствие того, что рефрактерный период трансмембранного потенциала действия в правой ножке длиннее, чем в левой. В результате импульс не будет проводиться по этой ножке, что создает картину блокады правой ножки пучка Гиса. При наджелудочковой тахикардии первый комплекс может быть аберрантным как результат этого механизма, но последующие комплексы реже имеют аберрантную конфигурацию из-за кратковременности предшествующей диастолы.

    Ервела—Ланге—Нильсена (Iervel—Lange—Nielsen) синдром. Характеризуется врожденной глухотой, синкопальными состояниями, изменениями на ЭКГ в виде удлиненного интервала QT и большого двухфазного зубца Т. Часто больные внезапно умирают от паралича сердца. Глухота двухсторонняя, преимущественно на высокие тона. Ее следствием является нарушение речевого развития. Синкопальные состояния могут протекать либо с затемнением сознания, либо с потерей сознания и дальнейшим его восстановлением, либо они внезапно приводят к смерти больных.

    Клерка — Леви — Кристеско (Clerc — Levy — Cristesco) синдром (CLC-синдром). Комплекс электрокардиографических и кардиологических симптомов: укорочение интервала PQ (меньше 0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW); клинически нередки приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). При этом синдроме укорочение интервала PQ обусловлено тем, что возбуждение, по-видимому, обходит атриовентрикулярный узел по пучку Джеймса, соединяющего синоатриальный узел с нижней частью атриовентрикулярного узла, и отсутствует задержка в проведении импульса по атриовентрикулярному узлу, существующая в норме.

    Коссио (Cossio) синдром II (посттахикардиальный синдром). Электрокардиографический синдром после приступа тахикардии: изменения сегмента ST и волны Т коронарного типа. Удлинение интервала Q — T. Примерно в 20 % случаев после прекращения приступа тахикардии можно наблюдать снижение сегмента ST, негативирование волны T и удлинение интервала Q — T, которые могут сохраняться в течение часов, дней, реже недель. Ведущую роль в патогенезе синдрома отводят посттахикардическим реперфузионным повреждениям сердца. Отличить изменения в миокарде после тахикардии от мелкоочагового некроза миокарда трудно.
    Необходимо динамическое прослеживание ЭКГ-изменений и определение активности сывороточных ферментов. Синдром Коссио чаще всего наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, но может встречаться и у молодых людей без данных об органическом заболевании сердца.

    Лауна—Генона—Ливайна (Lown—Genong—Levine) синдром. См. синдром Клерка—Леви—Кристеско.

    Лева (Lev) синдром (болезнь Лева). Прогрессирующий склероз и кальцинирование (обызвествление) левой стороны сердца, захватывающие кольцо митрального клапана и основание его створок, центральное фиброзное кольцо, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полулунных клапанов аорты.
    Нарушения проводимости (внутрижелудочковая блокада правой или левой ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада) обусловлены механическим сдавлением проводящей внутрижелудочковой системы.
    При болезни Лева коронарные сосуды и миокард желудочков не изменены. Заболевание наблюдается у людей преимущественно пожилого возраста (чаще у женщин), но может возникнуть и в возрасте 40 лет.
    Диагностика заболевания основывается на следующих критериях: возникновение прогрессирующей внутрижелудочковой блокады, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной атриовентрикулярной блокады; локализация полной атриовентрикулярной блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо органических заболеваний сердца; ЭКГ-признаки дегенеративного обызвествления (фиброза) в области межжелудочковой перегородки.
    Некоторые авторы относят синдром Лева к одной из разновидностей болезней межжелудочковой перегородки.

    Ленегра (Lenegr) синдром (болезнь Ленегра, идиопатический двусторонний фиброз ножек, изолированная болезнь проводящей системы, идиопатическая хроническая сердечная блокада). Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий.
    Поражение проводящей системы сердца связано с гиалинозом и интерстициальным фиброзом ее. Точная природа заболевания не известна. В большинстве случаев у больного сначала появляется блокада правой ножки пучка Гиса, к которой в последующем присоединяется блокада передней, реже задней ветви левой ножки пучка Гиса, и, наконец, развивается полная поперечная блокада.
    Реже блокада передней ветви левой ножки предшествует блокаде правой ножки пучка Гиса. Болезнь Ленегра чаще поражает мужчин среднего возраста. Существуют единичные описания заболевания у мужчин в возрасте 19—21 года.

    Мобитца (Mobitz) синдром (диссоциация с интерференцией, узловой ритм II типа). ЭКГ-синдром: одновременное наличие синусового и узлового ритмов, наблюдается при миокардите (дифтерия, ревматизм), при передозировке сердечных гликозидов.
    Возникновение синдрома объясняется не полным угнетением синусовой импульсации, а лишь резким ее урежением при относительно высоком уровне возбудимости центров второго порядка автоматизма в системе атриовентрикулярного узла и резко затрудненном ретроградном проведении эктопических импульсов к синусовому узлу. В этих условиях предсердия сокращаются в относительно медленном ритме синусовых импульсов, а желудочки — в несколько более частом ритме импульсов из атриовентрикулярного соединения. В подобных случаях диссоциации предсердных и желудочковых сокращений зубцы Р и комплексы QRS взаимно интерферируют.

    Моркио (Morquio) синдром II (болезнь Моркио). Анатомия развития проводящей системы сердца: полная предсердно-желудочковая диссоциация. Часто сочетается с другими врожденными пороками сердца, особенно с дефектами сердечных перегородок. Блокада сама по себе обычно клинически не проявляется. Приступы Морганьи — Адамса — Стокса наблюдаются в очень редких случаях. Нарушение совместимо с долгой и активной жизнью.

    Оппенгеймера—Ротшильда (Oppenheymer—Rothshild) синдром (послеинфарктная блокада, арборизационная блокада). Блокада периферических разветвлений проводящей системы сердца: характеризуется заметным уширением QRS при снижении его вольтажа, возможно значительное искажение желудочкового комплекса; площадь этого комплекса остается почти неизменной или даже уменьшенной. Морфологическим субстратом подобной картины ЭКГ могут быть диффузные, рубцовые и фиброзные изменения в миокарде, задерживающие переход возбуждения с проводящей системы на сократительный миокард.
    Чаще всего электрокардиографическая картина арборизационной блокады обусловлена небольшими местными нарушениями венечного кровообращения типа инфарктов.
    Чем ниже вольтаж зубцов при картине данной блокады, тем осторожнее должен ставиться прогноз, особенно при одновременном удлинении интервала P — Q.

    Романо—Уорда (Romano—Ward) синдром. Наследственная аномалия сердца у детей и молодых людей (аутосомно-доминантное наследование): синкопальные припадки, обусловленные преходящим трепетанием и мерцанием желудочков, вызванные асинхронной реполяризацией миокарда; на ЭКГ: значительное удлинение интервала Q — T. Нередко во время припадка наступает смерть. Наблюдается преимущественно у детей и молодых людей.

    Самойлова—Венкебаха (Wenchebach) синдром I (сино-аурикулярная блокада типа Самойлова—Венкебаха). Разновидность неполной синоаурикулярной блокады второй степени: блокада синусового импульса происходит после постепенного увеличения времени синоаурикулярной проводимости в течение нескольких последовательных циклов, что вызывает прогрессирующее укорочение интервалов Р — Р, после чего следует пауза синоаурикулярной блокады. Пауза Р — Р синоаурикулярной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р — Р. Нормальный интервал Р — Р после паузы синоаурикулярной блокады длиннее нормального интервала Р — Р перед паузой.

    Самойлова—Венкебаха блокада II (атриовентрикулярная блокада Мобитца I). Разновидность неполной атриовентрикулярной блокады второй степени: от систолы к систоле постепенно замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал Р — Q на ЭКГ) до выпадения одного сокращения желудочков; затем следует систола с нормальным P — Q, который снова начинает удлиняться. Интервал P — Q после паузы, наступающей после выпадения, короче, чем перед паузой.

    Слабости синусового узла синдром (СССУ). Термин предложен Лауном (Lown) в 1967 г. СССУ — это сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К данному синдрому относится строго очерченный круг аритмий и блокад.
    В их число входят:
    1) постоянная синусовая брадикардия с частотой 45—50 ударов в 1 мин в покое;
    2) отказ синусового узла, длительная или кратковременная синусовая пауза (2—2,5 с);
    3) повторяющаяся синоатриальная блокада или блокада выхода из синусового узла (синусовые паузы 2—2,5 с);
    4) медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после купирования приступа наджелудочковой тахикардии;
    5) повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз 2,5—3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий либо тахикардии (синдром бради-тахикардии).

    Частичная или полная утрата синусовым узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые в свою очередь могут осложняться атриовентрикулярной диссоциацией. Сами по себе эти нарушения не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отражать неполноценность синусового узла, если имеются доказательства его органического повреждения. Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дистальными аритмиями и блокадами.
    Клинические проявления синдрома слабости синусового узла довольно разнообразны: наряду с манифестными формами встречается и латентный вариант.
    Основными жалобами при СССУ являются обмороки, головокружение, сердцебиение, одышка и боли в области сердца.
    Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и СССУ обнаруживается только при электрокардиографическом исследовании. В генезе клинических проявлений манифестных форм лежит характер аритмий, которые приводят к нарушению кровообращения в органах и тканях в результате выраженной брадикардии, тахи-брадиаритмии или периодов асистолии. Наиболее частым и важным является церебральный синдром, который протекает с умеренными или выраженными нарушениями мозгового кровообращения.
    При умеренном нарушении церебрального кровотока у больных отмечаются повышенная возбудимость, бессонница и потеря памяти. Выраженные нарушения мозгового кровотока проявляются в виде синкопальных приступов, кратковременных парезов, афазии и т.п.
    Длительная и стойкая брадиаритмия нередко способствует развитию сердечной недостаточности, а синдром “брадикардии — тахикардии” — формированию тромбоэмболии различной локализации.
    Латентная форма СССУ чаще всего проявляется при обострении основного заболевания или при назначении медикаментов, угнетающих функцию синусового узла.

    Причины утраты синусовым узлом своей роли водителя ритма:
    1) изолированное повреждение синусового узла, может быть следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ; может наблюдаться при тромбозе, длительном спазме правой венечной артерии (при этом может наступить некроз узла); при эмболии артерии узла или ее фиброзно-мышечной дисплазии; при инфаркте миокарда, особенно при его задненижней локализации; при синдроме ДВС; при катехоламиновых кризах у больных с феохромоцитомой. Прямое повреждение синусового узла нередко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца, при закрытых травмах грудной клетки;
    2) заболевания миокарда предсердий с вовлечением синусового узла (амилоидоз, гемохроматоз, замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли, дифтерия, тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, болезни соединительной ткани). Описаны дисфункции синусового узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе, сахарном диабете, у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела;
    3) склеродегенеративные процессы с поражением синусового узла и дистальных участков специализированной проводящей системы, сочетающиеся с внутрисердечным кальцинозом. Вероятно, есть люди с врожденной или наследственной неполноценностью синусового узла и проводящей системы сердца, которая усиливается по мере их старения;
    4) широко распространены регуляторные дисфункции синусового узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные влияния блуждающего нерва либо повышенная чувствительность М-холинорецепторов синусового узла. Кроме этого, существуют другие причины обратимых дисфункций синусового узла, например гиперкальциемия и гиперкалиемия;
    5) лекарственные или экзогенно-токсические влияния на синусовый узел. К веществам, способным нарушить функцию синусового узла, относятся b-адреноблокаторы, верапамил, сердечные гликозиды, токсические дозы трициклических антидепрессантов, соли лития, блокаторы холинэстеразы (в том числе и бытовые инсектициды). Известны тяжелые повреждения синусового узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.
    [​IMG]
     
  3. ChudoSad

    ChudoSad Местный GramRC

    Регистрация:
    29 янв 2014
    Сообщения:
    148
    Симпатии:
    608
    Самозванец выдал себя за хирурга и вылечил 15 человек из 16.

    Человека на этой фотографии зовут Фердинанд Уолдо Демара, но так же он известен как "Великий самозванец". Почему его так назвали?

    Выдавал себя за бенедектинского монаха, директора тюрьмы, судового врача, эксперта по уходу за ребенком, инженера-строителя, заместителя шерифа, дипломированного психолога, адвоката, санитара, учителя, редактора и ученого, ищущего лекарства от рака. Но никогда не старался заработать на этом. Все, что ему было нужно – уважение окружающих. Обладал фотографической памятью и высоким IQ.

    В 16 лет сбежал из дома и провел несколько лет с монахами-цистерцианцами, а в 1941 записался в армию. Потом во флот. Пытался выдать себя за офицера, а когда это не удалось, инсценировал самоубийство и превратился в Роберта Линтона Френча, психолога с религиозным уклоном. Преподавал психологию в колледжах Пенсильвании и Вашингтона.

    Потом на него вышли агенты ФБР и Демара получил 18 месяцев тюрьмы за дезертирство. После освобождения он купил поддельные документы и изучал право в Северо-Восточном университете, а затем снова ушел в монахи. Основал колледж, который существует до сих пор. В церкви он познакомился с молодым врачом Джозефом Сирой, воспользовался его именем и начал выдавать себя за хирурга. Во время корейской войны он получил звание лейтенанта, должность судового врача на канадском эсминце "Каюга" и был отправлен в Корею. Там прекрасно лечил больных с помощью пенициллина.

    Однажды на эсминец доставили 16 тяжелораненых солдат, которым нужна была операция. Демара был единственным хирургом на корабле. Он велел персоналу подготовить раненых и отвезти их в операционную, а сам засел в своей каюте с учебником по хирургии. Демара самостоятельно провел все операции (в том числе несколько тяжелых). И у него не умер ни один солдат. О нем восторженно писали газеты. Случайно их прочла мать настоящего Джозефа Сиры и обман открылся. Капитан долго отказывался верить в то, что его хирург не имел никакого отношения к медицине. ВМС Канады решили не выдвигать обвинений против Демары, и тот вернулся в Соединенные Штаты.

    Потом он еще работал заместителем начальника тюрьмы в Техасе (его взяли благодаря диплому психолога). Там Демара затеял серьезную программу психологической перековки преступников - и преуспел в этом. Работал консультантом в крупнейшем лос-анджелесском приюте для бездомных, получил сертификат об окончании колледжа в Орегоне и был приходским священником при больнице.

    В 1982 году умер от сердечной недостаточности. О нем было написано несколько книг и снят фильм и сериал.

    [​IMG]
     
  4. ChudoSad

    ChudoSad Местный GramRC

    Регистрация:
    29 янв 2014
    Сообщения:
    148
    Симпатии:
    608
    Тренируем мозг

    Наш мозг подобен мышцам: если ему не давать ежедневную работу, он дряхлеет, становится ленивым, команду «думай!» не распознает. А вот если нагрузки есть – серые клеточки растут в буквальном смысле этого слова. Ученые описывают этот процесс так: образуются новые синапсы между нейронами, кора головного мозга становится толще и более извилистой, в вещество мозга врастают новые капилляры, аксоны быстрее проводят нервные сигналы, усложняются функциональные связи между отдельными структурами мозга.
    Но между тем мозг не так примитивен, как мышцы. Обычной «качалки» (типа ежедневно писать в компьютере по 10 тысяч знаков) ему недостаточно: заскучает и рано или поздно отметет рутину как ненужную. Придется его удивить и даже обмануть необычной гимнастикой.

    Нейробика
    Эту методику тренировки для наших извилин придумали американцы – нейробиолог Лоренс Кац и писатель Мэннинг Рубин. И вот уже 15 лет мир занимается по книге «Фитнес для ума», выбирая самые подходящие из 83 упражнений для улучшения памяти и развития интеллектуальных способностей.
    Для выполнения забавных упражнений вам придется немного «почудить», делать ежедневные дела несколько сумасбродным путем, используя все 5 органов чувств в непривычной комбинации. Выполняя одну и ту же рутинную работу, нам трудно сосредоточиться на новом: память ослабевает, концентрация внимания падает. А вот если делать привычные дела неожиданным способом, мозгу приходится выстраивать свежие связи между нервными клетками и восстанавливать их, если они были утеряны.
    Постарайтесь запустить в себе тягу ко всему необычному при каждой свободной минутке, выполняя домашние повинности, по дороге на работу и в магазин, сидя перед телевизором или у компьютера. Делайте упражнения весело, иронично, с хорошим настроением – мозгу очень нравятся эмоции.

    6 полезных упражнений
    1. Включите в работу левую руку (или правую, если вы левша). Пробуйте ею чистить зубы, застегивать пуговицы на блузке, есть суп, печатать на клавиатуре компьютера и писать письма.

    Зачем это делать? Активация моторной коры переносится с левого полушария мозга в правое, что благотворно влияет на творческие способности и нестандартное мышление.

    2. Испытывайте новые ощущения, развивайте новые способности. Передвигайтесь по собственной квартире, которую вы хорошо знаете, принимайте душ с закрытыми глазами. Пытайтесь на ощупь определить достоинство монетки, лежащей в кармане. Попробуйте освоить шрифт Брайля – систему чтения и письма для слепых. Договоритесь с домашними общаться целый день лишь на языке жестов.

    Зачем это делать? «Накаляются» до предела новые сенсорные области мозга, которые обычно мало задействованы или совсем не трудятся, что также является хорошей гимнастикой для нейронов во всем мозге.

    3. Не бойтесь менять привычный имидж. Носите новую необычную одежду, девушкам можно экспериментировать с цветом волос и прической.

    Зачем это делать? Человек по-разному ощущает себя, примерив новый имидж (вспомните хотя бы «эффект пиджака» для мужчины или «шпилек» для женщины!), и у него меняется образ мысли.

    4. Ходите и ездите на работу новыми маршрутами (даже если непривычная дорога будет дольше!), чаще путешествуйте, каждый отпуск старайтесь проводить в новом месте, ходите по музеям и выставкам.

    Зачем это делать? Развивается пространственная память и даже увеличивается размер гиппокампа, как утверждают последние исследования физиологов.

    5. Почаще меняйте интерьер дома и на работе, еженедельно переставляйте вещи в квартире, меняйте местами кухонную утварь, пробуйте готовить по заморским рецептам, купите новые духи. Несколько минут ходите по квартире, надев на правую ногу туфлю на каблуке, а на левую – тапочку.

    Зачем это делать? Привычки утомляют мозг, а новизна стимулирует сенсорные входы мозга, делает жизнь более яркой, запоминающейся.

    6. Научитесь нетривиально отвечать на поднадоевшие вопросы типа «как дела?», «что нового?», придумайте каждый раз новые фразы – откажитесь от стереотипов, запоминайте анекдоты, придумывайте сами новые шутки, занимательные истории – и обязательно блесните ими в разговоре.

    Зачем это делать? Если вы подходите ко всему произнесенному творчески, с разных сторон, то тем самым стимулируете память и центр речи в мозге – левую височную область зон Вернике и Брока.

    [​IMG]
     
  5. DEVIL

    DEVIL Гость

    [​IMG]
     
    3 пользователям это понравилось.
  6. Bezumec

    Bezumec Местный

    Регистрация:
    12 июл 2018
    Сообщения:
    908
    Симпатии:
    1.084
    Факты которые заставляют задуматься
     
Top